71 CONGRESO AEP. Libro de comunicaciones

613 ISBN: 978-84-09-79209-2 ÁREA DE ESPECIALIDAD (MEDICINA PEDIÁTRICA)  NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA #2387 PÓSTER CON DEFENSA Encefalopatía aguda en un paciente con leucemia linfoblástica aguda en recaída María Bellido Gómez, Sagrario Barreiro Pérez, Ariadna Victoria Barbuzano Méndez, Marina Ascunce Abad, Marta Villalón, Carlos Castañeda Cabrero, Milagros Merino Andreu, Cristina Verdú Sánchez, Carlos Echecopar Parente, Cristina Barcia Aguilar, Rocío Alonso Castillo Hospital Universitario La Paz, Madrid INTRODUCCIÓN El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) se caracteriza por síntomas neurológicos como cefalea, con- vulsiones, alteraciones visuales, o alteración del nivel de con- ciencia. El hallazgo más común en la neuroimagen es el ede- ma de la sustancia blanca en regiones parietooccipitales. La fisiopatología no se comprende por completo, pero parece asociarse con aumentos de presión arterial y daño endotelial inducido por medicamentos, causando fuga capilar y edema vasogénico El diagnóstico diferencial es amplio, incluyendo ictus, encefalitis o neurotoxicidad farmacológica. RESUMEN DEL CASO Niño de 8 años con antecedente de leucemia aguda lin- foblástica B en segunda recaída, y receptor de trasplante hepático en tratamiento con tacrolimus y metilprednisolona. Recibe como tratamiento citostático un esquema basado en citarabinas y metotrexato. A las 3 horas de infusión intratecal de metotrexato pre- senta cuadro de bradipsiquia y disartria. En la exploración destaca hipertensión arterial (TAS 160 mmHg, TAD 120 mmHg), Escala de Glasgow 13/15 con somnolencia, des- orientación, lentitud en las respuestas, afectación de la me- moria y hemianopsia izquierda. Fuerza y sensibilidad conser- vadas. Se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. En la analítica sanguínea presenta pancitopenia, con 94% de blastos hipertransaminemia sin elevación de amo- nio y aumento de reactantes de fase aguda. El estudio de líquido cefalorraquídeo descarta meningitis infecciosa e in- vasión leucémica en el sistema nervioso central. En la reso- nancia magnética craneal se observan múltiples lesiones cortico-subcorticales con edema adyacente y signos de is- quemia de localización occipital, parietal y frontal, sugeren- tes de PRES. En el electroencefalograma se registra patrón de descar- gas generalizadas periódicas de predominio derecho, con presencia de poli-puntas y un trazado lentificado, sugestivo de PRES. Se inicia tratamiento antihipertensivo con nitro- prusiato e hidralacina intravenosos logrando un buen con- trol tensional posterior. Se retira tacrolimus como posible agente causante y se inicia dextrometorfano como trata- miento de posible toxicidad por metotrexato, ácido folínico y profilaxis anticrisis con levetiracetam. Durante su seguimiento presenta mejoría progresiva hasta la recuperación del estado neurológico basal. En RM craneal de control a los 10 días se constata disminución del tamaño de lesiones. Se realiza control electroencefalográfi- co con mejoría significativa. CONCLUSIONES Y COMENTARIOS El síndrome de PRES es una entidad poco frecuente. Debe sospecharse ante la aparición de clínica neurológica aguda en niños sometidos a tratamiento quimioterápico o inmunosupresor. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causal, control de la tensión arterial y en medidas de soporte, El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos, con resolución completa del cuadro.